VITAMINE (contenute in Oasit-k) ad “azione Apoptotica”: che fanno “suicidare” le cellule cancerogene 

 

Migliaia di vitamine, contenute in piante fresche, sono in grado di indurre fenomeni di attivazione delle difese immunitarie contro germi, virus o cellule tumorali, o addirittura di provocare fenomeni di apoptosi (suicidio cellulare o morte programmata) nelle stesse cellule tumorali.

 

Si riportano qui di seguito diversi lavori scientifici, dove viene dimostrata l’effettiva capacità di indurre suicidio che queste vitamine hanno su vari tipi di tumori umani. Le quantità necessarie sono dell’ordine di poche decine di micro-moli/Litro, pari cioè apicomoli/microLitri.

In merito alle vitamine capaci d’indurre l’APOPTOSI, si segnala innanzitutto l’articolo scientifico fondamentale a cui fare riferimento, che è quello di Tatman, che enumera circa 180 tipi diversi di Isoprenoidi (Tatman H., in Cancer Letters 175, 2002, pp.129-139).

 

Per Apoptosi s’intende l’attivazione di endonucleasi specifiche che frammentano il DNA, agendo a livello di siti nucleosomiali costituenti l’unità strutturale primaria della cromatina nucleare della cellula. Le molecole d’induzione, in genere di derivazione fito-chimica (piante), inducono l’apoptosi

nella cellula neoplastica, mediante l’attivazione di enzimi proteolitici intracellulari, che provocano degradazione per proteolisi di sequenze vitali del DNA, e provocando così la morte della cellula.

 

 Pseudo-Apoptosi

Esistono anche sostanze vegetali (e forse anche di derivazione farmacologica per sintesi chimica) che hanno la capacità di essere assorbite da molecole di membrana presenti esclusivamente su determinate cellule tumorali umane, di essere quindi introdotte all’interno della cellula malata.

Poiché tutte le membrane cellulari hanno identica struttura, tali molecole vengono anche assorbite a livello della membrana lisosomiale, danneggiandola. De Duve aveva definito i lisosomi come “vescicole suicide”, poiché, se la loro membrana viene danneggiata da agenti tossici, diventa permeabile agli enzimi in essi contenuti, che così digeriscono la cellula stessa. Tale fenomeno ricorda parzialmente quello dell’Apoptosi: in pratica, un suicidio cellulare indotto da enzimi presenti nel DNA stesso della cellula, cioè l’attivazione di endonucleasi specifiche che frammentano il DNA, agendo a livello di siti nucleosomiali costituenti l’unità strutturale primaria della cromatina nucleare della cellula.

L’autore del presente lavoro preferisce quindi adottare il termine di Pseudo-Apoptosi, allo scopo di meglio differenziare tale meccanismo dall’Apoptosi vera e propria indicata sopra.

 

Vitamine ad azione anti-ossidativa

Le sostanze anti-ossidanti sono essenziali per proteggere il corpo dalle sostanze tossiche presenti nel tessuto neoplastico.

Alcune di queste molecole anti-ossidanti sono di natura endogena, poiché prodotte dai tessuti umani

(Superossido Dismutasi, Glutatione Perossidasi, Glutatione S-Transferasi, Catalasi, Proteasi, Glicolasi, Ceruloplasmina, Trasferrina, Ferritina, Perossisomi). Ma la maggior parte di esse sono di

natura esogena e devono essere pertanto introdotte con un’alimentazione e/o supplementazione adatta.

I carotenoidi come ad es. il beta-Carotene,  l’alfa-Carotene, il Licopene  La Luteina, la Zeaxantina e la Cantaxantina hanno dimostrato potente azione anti-ossidativa, immunomodulante e la possibilità d’influenzare l’espressione genetica, migliorando i rapporti di legame giunzionale intercellulare (Int. J.Vitamin Nutr. Res. 1993;63(2):93-121. Anticarcinogenic effect of common carotenoids. Gester H.) Alti livelli di anti-ossidativi naturali quali carotenoidi, tocoferoli, e acido ascorbico sono stati studiati, per la verifica di eventuali cambiamenti in positivo nell’iter patologico di gravi malattie croniche come il Cancro

 

Vitamina A

Esiste un’ampia bibliografia sull’azione anti-tumorale della vitamina A (1,2,3,4,5,6,7,8,9,10) In particolare, l’utilizzo combinato dei Retinoidi nelle proporzioni adatte (beta-carotene : retinolo =4:1), determina un sinergismo che supera la somma dei singoli componenti.

La Vit. A ed i Retinoidi presentano un’azione anti-neoplastica, dimostrata sia in vivo sia in vitro, in diversi tumori: basaliomi, carcinomi squamosi, melanomi, linfoma cutaneo, micosi fungoide, leucemia acuta promielocitica, carcinoma ovarico, carcinoma mammario, carcinoma polmonare, carcinoma vescicale, carcinoma follicolare della tiroide.

L’importanza della Vitamina A è stata ampiamente dimostrata anche per la sua azione preventivo: molti studi hanno evidenziato che bassi livelli plasmatici di beta-carotene, vitamina C evitamina E sono correlati ad un aumento dell’incidenza del carcinoma polmonare.

Nello specifico, la Vitamina A (ed i suoi derivati) esplica la sua azione legandosi a specifici recettori. In tal modo può svolgere sia un’inibizione della sintesi proteica, del DNA e del RNA, sia un’azione

anti-promozione al fine di determinare il ritorno ad una differenziazione cellulare. Da rilevare inoltre la capacità di inibire gli oncogeni.

Per Apoptosi si è già detto s’intende l’attivazione di endonucleasi specifiche che frammentano il DNA, agendo a livello di siti nucleosomiali costituenti l’unità strutturale primaria della cromatina nucleare della cellula. La Vit. A ed i Retinoidi in generale, possono indurre l’Apoptosi nella cellula neoplastica, mediante l’attivazione di enzimi proteolitici intracellulari, denominati caspasi 2 e caspasi 3, che provocano degradazione per proteolisi di un fattore della trascrizione, denominato Sp1.

Alterando questa trascrizione basale cellulare, si provoca la morte per Apoptosi. Nel carcinoma prostatico i Retinoidi intervengono riducendo i livelli del gene bcl 2, deputato a proteggere le cellule dalla morte per Apoptosi.


  • Aapro MS: Retinoids in oncology, Eur J Cancer.; 31A(5): 834-835, 1995
  • Adamson PC: Clinical and pharmacokinetic studies of all-trans-retinoic acid in pediatric patients with cancer, Leukemia.; 8, pp: 1813-1816, 1994
  • Arnold A: Phase II trial of 13-cis-retinoic acid plus interferon alpha in non-small-cell lung cancer, J. Natl. CancerInst.; 86, pp: 306-309, 1994
  • Atiba JO: Correction malignant glioma, J Clin Oncol.; 15: pp.1286-1287, 1997
  • Ault A: Retinoids promising in Kaposi’s sarcoma trials, Lancet; 351, pp. 1185. 1998
  • Band PR: Retinoids and breast cancer, Prog. Clin. Biol. Res. 354A, pp: 361-377, 1990
  • Barthet M: Vitamins A and E in digestive cancers, C R Acad Sci III.; 309, pp: 101-104, 1989, French.
  • Benner SE: Retinoid chemoprevention of second primary tumors, Semin Hematol.; 31(4 Suppl 5), pp: 26-30, 1994.
  • Benner SE: Current status of retinoid chemoprevention of lung cancer, Oncology (Huntingt); 9, pp. 205-210, 1995.
  • Fukutani H: Isoforms of PML-retinoic acid receptor alpha fused transcripts affect neither clinical features of acute promyelocytic leukemia nor prognosis after treatment with all-trans retinoic acid, Leukemia, 9: pp. 8-1482, 1995.

 


Vitamina C

Anche sull’azione anti-tumorale condotta dalla vitamina C c’è un’ampia bibliografia (1,2,3,4,5,6,7,8,9). I pionieri dell’utilizzo della Vitamina C terapia oncologica sono stati Pauling, Premio Nobel per la Chimica e l’italiano Pantellini.

L’acido ascorbico è noto, prevalentemente, per la sua capacità di ridurre gli ioni metallici in svariati

processi enzimatici e soprattutto per la sua capacità di agire come agente anti-ossidante, in grado quindi di rimuovere i radicali liberi, riducendone il danno provocato a livello del genoma.

Sarebbe inoltre in grado di bloccare la formazione di nitrosi a livello gastro-intestinale, nonché di svolgere un’azione preventiva sulla formazione di polipi adenomatosi.

Benchè l’acido ascorbico sia noto per la sua azione di formazione del collagene, con i ben noti effetti di scorbuto in caso di suo ridotto o assente assunzione con la Dieta, questa vitamina svolge un importante ruolo come agente anti-tumorale di prima scelta, accanto alle vitamine A ed E.

Essa rafforza il legame intercellulare e previene l’azione distruttiva della Ialuronidasi prodotta da molte cellule neoplastiche.

Soprattutto, la vitamina C stimola i linfociti Natural Killer, sostiene la mobilità chemio-tattica dei globuli bianchi, l’attività macrofagica, la produzione di anticorpi e la risposta dei linfociti T citotossici agli antigeni.

Cameron riscontrò nei pazienti neoplastici valori plasmatici di vitamina C molto bassi (0,26 mg / 100 mL) rispetto ai valori plasmatici normali (Cameron E: Vitamin C and cancer: an overview, Int J Vitam Nutr Res Suppl 23:115-27, 1982).

Già nel 1974 Goetz aveva messo in evidenza che la vitamina C, in vitro, era in grado di stimolare la motilità e la chemiotassi dei neutrofili.

La dose consigliata in letteratura per terapia anti-neoplastica è di circa 3-10 grammi al giorno, raggiungendo però anche il dosaggio giornaliero di 40 grammi, poiché la vitamina non è tossica ma soltanto lassativa a dosi più alte.

Sarebbe preferibile assumerla attraverso la Frutta fresca, ma raggiungere dosi così cospicue di vitamina è difficile.

 

 Bertram JS: Rationale and strategies for chemoprevention of cancer in humans.Cancer Res ; 47, pp:3012-31, 1987

  1. Bowen PE: Evidence from cancer intervention and biomarker studies and the development of biochemical markers,Am J Clin Nutr; 62(6 Suppl), pp:1403S-1409S, 1995
  2. Bussey HJ: A randomized trial of ascorbic acid in polyposis coli, Cancer, 50, pp:1434-9, 1982
  3. Cameron E: Vitamin C and cancer: an overview, Int J Vitam Nutr Res Suppl 23:115-27, 1982;
  4. Creagan ET: Failure of high-dose vitamin C (ascorbic acid) therapy to benefit patients with advanced cancer. A controlled trial. N Engl J Med;301, pp:687-90, 1979
  5. DeCosse JJ: Effect of wheat fiber and vitamins C and E on rectal polyps in patients with familial adenomatous polyposis, J. Natl. Cancer Inst.; 81, pp: 1290-1297, 1989.
  6. Gallmeier WM: Vitamin C and cancer, MMW Munch Med Wochenschr;124, pp: 31-2, 1982
  7. Gerweck E.L., PO2 in irradiated versus non-irradiated tumors of mice breathing oxygen at normal and elevated pressure, “Int. J. Radiat. Oncol. Biol. ” 32, pp. 695-701, 1995.
  8. Holloway C: A randomized trial of vitamins C and E in the prevention of recurrence of colorectal polyps, Cancer Res,48, :4701-5, 1988.

 

Vitamina D

 

Sull’azione anti-tumorale condotta dalla vitamina D c’è una bibliografia discreta (1,2,3,4,5,6)

La vitamina D naturale, contenuta in alcune piante, è comunque preferibile a quella sintetica, poiché quest’ultima è circa 10 volte più attiva nella sua capacità di legarsi con il Magnesio, sottraendolo così all’organismo, con tutti i danni derivanti dalla perdita di quest’ultimo (osteoporosi, calcoli renali).

La vit. D induce l’inibizione della crescita cellulare neoplastica: ciò è stato dimostrato in vitro in linee cellulari neoplastiche; in particolare del sistema emopoietico, del S.N.C., della prostata, del colon, dell’ovaio e della mammella.

 

Quest’azione si estrinsecherebbe a vari livelli, in particolare:

  1. a) tramite l’induzione dell’Apoptosi, mediante l’attivazione del p21, cioè l’inibitore delle proteine chinasi;

           b) inibizione stessa della crescita cellulare neoplastica, che sarebbe bloccata in  fase G1 a causa dell’attivazione di un inibitore dell’IGF1;

            c) tramite la differenziazione cellulare.

 

Fattori di conversione della vitamina D

La vitamina D viene espressa in microgrammi di Calciferolo

1 microgrammo di Calciferolo è pari a 40 U.I. di vitamina D.

E’ ben noto che la vitamina D viene prodotta a partire dalla pelle quando questa viene irraggiata dalla luce solare.

Dodici minuti di esposizione corporea al sole estivo di mezzogiorno sono sufficienti a produrre circa 2.000 U.I di vitamina D.

Un’ora di esposizione al sole nelle ore estive centrali produce circa 10.000 U.I di vitamina D, purchè sia esposto tutto il corpo.

E’ interessante considerare che uno Studio della Creighton University (U.S.A.) ha scoperto che 1.100 U.I. di vitamina D, assunte dalle donne del Nebraska per soli 4 anni, ha diminuito per loro il rischio globale di ogni tipo di cancro del 70% circa.

 

  1. Blazsek I: Combined differentiation therapy in myelodysplastic syndrome with retinoid acid, 1 alpha,25 dihydroxyvitamin D3, and prednisone, Cancer Detect Prev.; 16, pp: 259-264, 1992.
  2. Hansen CM.: EB 1089, a novel vitamin D analog with strong antiproliferative and differentiation-inducing effectson target cells, Biochem Pharmacol.; 54, pp: 1173-1179. Review. 199
  3. Hassan HT: Recombinant human interleukin-3 opposes the effects of vitamins A and D on HL-60 human myeloid leukaemia cells, Anticancer Res.; 12, pp: 821-825, 1992
  4. Hu O.Y: Determination of anticancer drug vitamin D3 in plasma by high-performance liquid chromatography, J Chromatogr B Biomed Appl.; 666, pp: 299-305, 1995.
  5. Kelloff GJ: Clinical development plan: vitamin D3 and analogs, J. Cell. Biochem. Suppl.; 20: 268-281, 1994.
  6. 209) Kelloff GJ.: New agents for cancer chemoprevention, J. Cell. Biochem Suppl.; 26: 1-28, 1996

 

  Vitamina E (alfa-tocoferolo) contenuta in Litopsor

 Anche sull’azione anti-tumorale condotta dalla vitamina E c’è una valida bibliografia (1,2,3,4,5,6,7,8).

Questa sostanza, liposolubile, è composta da un gruppo di diversi componenti, chiamati Tocoferoli.

In natura esistono 7 di questi tipi: alfa, beta, gamma, delta, epsilon, theta, ed eta.

L’alfa-tocoferolo presenta un effetto anti-ossidante sulle membrane lipidiche in sinergia con la Melatonina, svolgendo azione preventiva sulla perossidazione delle membrane cellulari indotta dalle radiazioni ionizzanti e da carcinogeni chimici.

La vitamina E svolge anche un’azione antiossidativa in senso più ampio, agendo come “scavenger” dei radicali liberi, analogamente alla vitamina C.

Esplica un’attività di stimolazione del sistema immunitario; è un induttore della differenziazione cellulare; inibisce, in maniera selettiva, la crescita cellulare intervenendo a livello della sintesi di DNA e RNA.

Studi diversi ne hanno dimostrato la capacità di indurre l’Apoptosi in linee cellulari del carcinoma della mammella e del linfoma B.

Viene inattivata dal Ferro, pertanto è essenziale che medicinali a base di Ferro non vengano assunti in concomitanza alla vitamina, ma assunti ad almeno 10-12 ore di distanza dalla vitamina E.

Anche l’Allume (Alluminio), contenuto spesso in prodotti farmaceutici, disattiva la vitamina.

 

La vitamina E è particolarmente efficace in combinazione con Selenio (il prodotto che li contiene entrambi è Oasit-k). Sul selenio esiste un’ampia bibliografia soprattutto inerente la sua capacità di migliorare la funzione epatica (9,10,11,12,13)

 

Sia la vitamina E che il Selenio, sono a loro volta entrambi sinergici con lo Zinco nell’inibire la produzione di Prostaglandine infiammatorie e di Leucotrieni.

Fattori di conversione della vitamina E:

La vitamina E viene espressa in milligrammi di Tocoferolo Equivalenti (T.E.)

1 milligrammo di Tocoferolo è pari a:

= 1 milligrammo di D-alfa tocoferolo

= 2 milligrammi di D-beta tocoferolo

= 5 milligrammi di D-gamma tocoferolo

 

La vitamina E è inoltre essenziale al nostro organismo per favorire i processi di rigenerazione cellulare in caso di cicatrici, desquamazioni e/o lesioni presenti sul corpo (il prodotto che la contiene è  Litopsor)

 

 Albanes D: Alpha-Tocopherol and beta-carotene supplements and lung cancer incidence in the alpha-tocopherol,beta-carotene cancer prevention study: effects of base-line characteristics and study compliance, J Natl Cancer Inst.;88, pp: 1560-1570, 1996.

  1. Barton DL: Prospective evaluation of vitamin E for hot flashes in breast cancer survivors, J Clin Oncol.; 16, pp: 495-500. 1998.
  2. Barth TJ: Redifferentiation of oral dysplastic mucosa by the application of the antioxidants beta-carotene, alphatocopherol and vitamin C, Int J Vitam Nutr Res.; 67, pp: 368-376, 1997
  3. Blot WJ: Vitamin/mineral supplementation and cancer risk: international chemoprevention trials, Proc Soc ExpBiol Med. Nov; 216, pp: 291-296. 1997.
  4. Buring JE: The alpha-tocopherol, beta-carotene lung cancer prevention trial of vitamin E and beta-carotene: the beginning of the answers, Ann Epidemiol.; 4, pp: 75, 1994.
  5. DeCosse JJ: Effect of wheat fiber and vitamins C and E on rectal polyps in patients with familial adenomatous polyposis, J. Natl. Cancer Inst.; 81, pp: 1290-1297, 1989.

  1. Garewal HS: Emerging role of beta-carotene and antioxidant nutrients in prevention of oral cancer, Arch Otolaryngol Head Neck Surg.; 121, pp: 141-144. 1995
  2. Kaegi E: Unconventional therapies for cancer: 5. Vitamins A, C and E. The Task Force on Alternative Therapies of the Canadian Breast Cancer Research Initiative. CMAJ.; 158, pp: 1483-1488. Review, 1998
  3. Giovannucci E: Selenium and risk of prostate cancer (selenio e rischio di cancro alla prostata), 5;352(9130): pp.755-756, 1998.
  4. Han J: Highlights of the cancer chemoprevention studies in China, Prev Med.; 22, pp: 712-722, 1993.
  5. Ziegler RG: Health claims about vitamin C and cancer, J. Natl. Cancer Inst. ;86, pp:871-2, 1994
  6. Zou CP: Higher potency of N-(4-hydroxyphenyl)retinamide than all-trans-retinoic acid in induction of apoptosisin non-small cell lung cancer cell lines, Clin. Cancer Res.; 4, pp.: 1345-1355, 1998
  7. Tapiero: The antioxidant role of Selenium and seleno-compounds, Biomedicine and Pharmacotherapy, 57, (2003), pp.: 134-144.

 

 

 

Quanto proposto è ad esclusivo scopo informativo e non sostituisce il medico a cui bisogna rivolgersi per i problemi relativi alla salute.

 

 

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